原发性暖巢职能不全（POI）影向3.7%的四十岁左右女性朋友，其特点为暖巢职能下降和不育。尽管寿胎丸（STW）也可以于激素分泌出转换，但其治愈POI的体制尚不明确的。现存POI研发最主要的点赞暖巢断裂，而女人子宫病理学的变化举例与暖巢的彼此之间能力从未展现。

近日，江西工艺社会陈素红教导公司在Journal of Ethnopharmacology杂志上发表题为“Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency”文章。研究利用中药成分鉴定和网络药理学鉴定了三七的活性成分及其作用靶点，发现寿胎丸可能通过协同调控EGFR/PI3K/AKT通路，抑制生殖器官细胞凋亡，为卵巢早衰治疗提供新策略。拜谱生态学为该研究提供DIA血清组学检测分析服务。

英文翻译微信标题：Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency（Journal of Ethnopharmacology）

汉语网站标题：寿胎丸协同抑制内生殖器官凋亡：原发性卵巢功能不全中EGFR/PI3K/AKT通路的协同调控

客企事业单位：浙江工业大学

学习相关材料：卵巢组织

拜谱提高系统：DIA蛋清组学

枝术交通路线：

科研结果显示

01、寿胎丸组成成分亲子鉴定及网络数据药理学学定量分析

利用质谱分折寿胎丸含量，总签别到253种有机物。选取72种OB值>28%的有机物当做STW的抗逆性含量，顺利通过wifi网络药剂学学分折，经拓扑关系分折筛分出46个中心靶点（如ESR1/2、BCL2、CASP3），基本有关雌激素多巴胺受体和凋亡促进（图1A-B）。中心靶点为显著聚集于PI3K-AKT、HIF-1等4g信号环路，推算STW利用调EGFR/PI3K/AKT环路调控生殖医院器脏癌细胞凋亡，可以促进POI（图1C-E）。

图1 STW电脑网络药剂学学解析

02.寿胎丸进行治疗长效机制探寻

通过小鼠模型，证明寿胎丸改善了POI小鼠整体健康状况，重新平衡了荷尔蒙，使发情周期正常化，并促进了卵泡发育和子宫内膜修复。后续利用DIA蛋白酶组学，对正常、疾病和寿胎丸治疗小鼠进行检测，发现膜受体蛋白EGFR和PI3K/AKT通路在STW增强POI小鼠卵巢功能方面起着至关重要的作用（图2C-G）。

图2 淀粉酶组学定量分析

从而进几步确立STW对POI制疗功效的原子理论知识，开始了原子接管解析，木犀草素、山奈酚、针叶醛、羊肚菌素和槲皮素机会是STW的大部分基本成分，它机会顺利通过在原子能力上涨节EGFR/PI3K/AKT通道中的细胞核凋亡血清来充分发挥抗POI功效（图3A-G）。

图3 原子核无缝对接

以上所述結果提升STW的的功效机制化密切相关凋亡。测试用TUNEL标上和IHC测试发现了，STW能明显缩短POI小鼠卵巢和卵巢的凋亡组织细胞数，上涨BCL2情况，再降BAX表达方法（图4A-J）。另外，STW还更改密码了EGFR/PI3K/AKT网络信号径路，为了解决内生殖系统感觉器官的凋亡。

图4 STW对孑宫和孑宫生殖细胞凋亡的干扰

文章标题个人心得体会

本钻研证明，STW完成成功激活EGFR/PI3K/AKT表现信号通路，减弱卵泡和的宫腔腔內膜血细胞凋亡，推进卵泡植物的生长、的宫腔腔內膜容受性和雄激素调节器（图5）。

图5 STW按照EGFR/PI3K/AKT信号通路调控POI仿真模型小鼠内部结构生殖医院器脏人体细胞凋亡的工作机制

拜谱个人总结

本通过研究UHPLC-MS/MS和网络药理学，明确了STW治疗POI的靶点、通路和成分，并进一步验证了STW的作用机制。拜谱微生物为该研究提供DIA淀粉酶组学检测分析服务。拜谱生态学可提供完善成熟的膳食纤维质组学、遮盖膳食纤维质组学、细胞代谢组学、转录组学等多组学产品技术服务体系，整合多组学数据进行深入挖掘分析，全面解析机制机理，助力高分文章发表！

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决定性专著

Zhang YP, Dong SM, Li ZY, et al. Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency. J Ethnopharmacol. 2025;352:120247.